维生素D对肌细胞能量代谢的调节
骨骼肌承担了约85%的由胰岛素介导的葡萄糖摄取，胰岛素促进葡萄糖转运蛋白(glucose transporter 4，GLUT4)易位至骨骼肌细胞表面，增加葡萄糖摄取、降低血糖。GLUT的囊泡转运依赖ATP和钙，一旦利用药物阻断了钙内流后，肌细胞的葡萄糖摄取将被阻断。1, 25(OH)2D处理后，U-937前单核细胞出现了时间和剂量依赖的胰岛素受体mRNA数量增加。研究者还在人类胰岛素受体基因的启动子区发现了维生素D反应原件。因此，维生素D可能通过影响肌细胞的能量代谢，影响其功能。一项研究发现，游离脂肪酸(free fatty acids，FFA)处理下的小鼠成肌细胞表现出明显的胰岛素抵抗和细胞萎缩，而加入1, 25(OH)2D共培养后出现了剂量和时间依赖的葡萄糖摄取增加。1, 25(OH)2D可以抑制FFA诱导的胰岛素底物受体1(insulin receptor substrate 1，IRS-1)丝氨酸磷酸化，并增加IRS-1酪氨酸磷酸化和Akt磷酸化，逆转FFA介导的c-JNK激活，减少胰岛素抵抗。除了可以改善肌细胞的能量代谢外，维生素D还可以维持适宜的钙水平和减少氧化应激，减少过量钙离子及活性氧对胰岛β细胞的损害，在糖尿病的防治中可能有一定的价值。