维生素D与肌细胞增殖、分化
许多研究发现，维生素D可能在肌细胞的分化和增殖中有重要作用。在小鼠肌卫星细胞中加入1, 25(OH)2D后，VDR的表达和核易位增加，多种促成肌标志物基因如MyoD、MyoG、肌钙蛋白I和T等表达显著增加，同时增加的还有多种生长因子如胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1，IGF-1)和IGF-2、纤维母细胞生长因子1(fibroblast growth factor 1，FGF-1)、FGF-2、骨形态发生蛋白(bone morphogenic protein 4，BMP4)、基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9，MMP9)等，而最重要的负向调节肌肉质量的因子肌生成抑制蛋白(myostatin)则显著下调，使促成肌分化和抑制成肌分化的因子平衡向前者移动，促进干细胞成肌分化和肌管形成。2014年Girgis等在小鼠成肌细胞中的研究发现，与对照组相比，1, 25(OH)2D处理后，MyoG和Myf5基因的mRNA水平显著下降，成肌细胞的数量显著下降，肌管形成减少，但同时Myostatin的表达下降更为显著，导致单个肌管横截面积增加为原来的3倍。1, 25(OH)2D对于肌细胞的肥大，即肌管直径的增加是否存在明确效果，不同研究间存在一定差异，这可能与不同的实验设计有关。那些获得1, 25(OH)2D显著增加肌管直径结论的研究，可能是因为肌管横截面积的研究紧随肌细胞增殖研究之后，并使用了同一细胞培养模型，因此分化开始前肌细胞的数量并不一致，1, 25(OH)2D处理组的肌细胞因为数量更少，培养过程中拥有更大的生长空间，才导致了最后肌管横截面积增加的结果，Akt/mTOR信号通路在维生素D处理组无明显激活，进一步支持了Van der Meijden的观点。成肌细胞增殖过程中，VDR mRNA的表达在1, 25(OH)2D处理组显著升高，这表明VDR在发挥调节其他基因转录作用的同时，也增加了其本身的转录和表达。
1, 25(OH)2D对成肌细胞增殖的抑制作用和对其他细胞的作用是一致的，如皮肤组织、肿瘤细胞、免疫细胞等。Girgis等2014年首次阐明了维生素D抑制小鼠成肌细胞增殖的可能机制，研究者认为，通过直接调节了许多细胞周期基因(ATM、myc、Rb、cyclin D1)的表达，以及参与翻译后修饰保持Rb低磷酸化，1, 25(OH)2D促进细胞周期阻滞和沉默。维生素D对肌细胞增殖的这种抑制效应，可能代表了一种对细胞沉默和减缓衰老的促进作用。另一项研究运用β-半乳糖苷酶染色和p16表达鉴定技术，发现1, 25(OH)2D处理后的间充质干细胞增殖受限且复制衰老减慢，这可能与参与细胞生存的蛋白(FoxO和Sirt1)直接相关。
除了通过基因途径影响细胞增殖外，1, 25(OH)2D还通过非基因途径调节细胞增殖。1, 25(OH)2D结合VDR后首先激活c-Src，并在Ras和PKC-α的参与下快速激活Raf-1，接着激活MAPK激酶家族的ERK1/2，并导致了一系列蛋白和转录因子的磷酸化和激活，增加细胞增殖和分化相关蛋白的表达，如c-myc和c-fos。另一个MAPK激酶家族的分子p38也参与了这个过程，p38依赖的MAPK2激活和热休克蛋白27的磷酸化对于肌细胞中肌动蛋白微纤维系统和细胞骨架重塑有着关键的意义。Akt、MAPK家族的另一成员c-JNK-1/2也在1, 25(OH)2D处理下出现了磷酸化，更加增加了其中分子机制的复杂程度。